Trombocitopenia

introdução

Os chamados trombócitos (plaquetas sanguíneas) são um tipo de célula do sangue responsável pela coagulação. Eles são, portanto, uma parte importante da hemostasia, pois se fixam ao tecido danificado em caso de lesões e, assim, garantem o fechamento da ferida. Se alguém fala em trombocitopenia, isso significa que há poucos trombócitos no sangue. O oposto disso, ou seja, muitas plaquetas, seria chamado Trombocitose descrever.

Quando a trombocitopenia se torna perigosa?

De acordo com as diretrizes atuais do DGHO, as tendências ao sangramento são classificadas de acordo com a extensão da trombocitopenia. Fisiologicamente, os valores de plaquetas estão na faixa de referência de 150.000 a 350.000 / µl. Tempos de sangramento prolongado ocorrem apenas em valores abaixo de 100.000 / µl; em valores acima disso, não é de esperar tendência de aumento de sangramento. Entre 50.000 e 100.000 / µl, o sangramento geralmente ocorre apenas com lesões maiores. Com contagens de plaquetas entre 30.000 e 50.000 / µl, pode-se observar sangramento petéquico bastante inofensivo e um tempo de sangramento geralmente prolongado.

Leia mais sobre o assunto em: Petéquias

Consequências graves só podem ser esperadas em valores abaixo de 30.000 / µl. Pode ser sangramento espontâneo no cérebro (sangramento intracerebral) ou no sistema de órgãos. Também ocorrem petéquias disseminadas na pele e nas membranas mucosas.

causas

Existem várias causas para a deficiência de plaquetas. No entanto, eles podem ser divididos em duas áreas: ou poucas plaquetas funcionais são produzidas ou o consumo ou degradação no sangue é muito alto.

Como a maioria dos componentes do sangue, as plaquetas são produzidas na medula óssea. Se houver lesão na medula óssea, isso pode significar que apenas um número reduzido de plaquetas pode ser produzido. Existem muitas causas de danos à medula óssea, mas é principalmente causado por toxinas, como Remédios, radiação, intoxicação por chumbo, etc., ou adquiridos através do câncer, especialmente leucemia. Existem também doenças genéticas subjacentes raras (por exemplo, síndrome de Wiskott-Aldrich) que limitam a função da medula óssea.

A deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico também pode levar à diminuição da produção, pois são componentes importantes das plaquetas sanguíneas.

Se a produção na medula óssea não for restringida, a vida das plaquetas na corrente sanguínea provavelmente será encurtada. Uma degradação anormalmente elevada das plaquetas sanguíneas pode ser responsável pela deficiência. A causa aqui pode ser um defeito auto-imune, no qual o sistema imunológico de nosso corpo cada vez mais decompõe as plaquetas. Exemplos de doenças para isso seriam o chamado lúpus eritematoso ou artrite reumatóide. Remédios ou câncer também podem aumentar o colapso.

Finalmente, o consumo de plaquetas sanguíneas pode ser aumentado devido a danos nas válvulas cardíacas artificiais, diálise ou certas infecções (por exemplo, EHEC). A gravidez também pode levar a uma contagem baixa de plaquetas no sangue.

Leia mais sobre o assunto: Causas da trombocitopenia

Outra causa de um número reduzido de plaquetas sanguíneas e uma tendência aumentada para sangrar pode ser a doença auto-imune, doença de Werlhof. Saiba mais em: Doença de Werlhof - é curável?

Síndrome HIT

A síndrome HIT (Trombocitopenia induzida por heparina) é uma reação na forma de trombocitopenia de algumas pessoas ao medicamento administrado para profilaxia da trombose ou para afinamento do sangue, a heparina. Existem dois tipos de síndrome HIT. O HIT tipo 1 é uma variante inofensiva e geralmente não é sintomático. O HIT tipo 2, por outro lado, pode ser fatal. Uma reação imunológica ocorre no corpo e, como resultado, os anticorpos se desenvolvem. Os anticorpos ativam as plaquetas. As plaquetas sanguíneas ativas levam ao aumento da coagulação sanguínea, que pode levar a coágulos sanguíneos (Trombos) surgem em artérias e veias. Além disso, podem ocorrer distúrbios nos vasos sanguíneos muito pequenos e levar a danos nos tecidos devido à diminuição do fluxo sanguíneo. O consumo de plaquetas faz com que a concentração de plaquetas caia em mais da metade.

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leucemia

A leucemia é chamada de câncer de sangue na linguagem cotidiana. Na leucemia, a formação de novas células sanguíneas é perturbada. Existem diferentes tipos de leucemia causados ​​por diferentes causas. Existe a possibilidade de desenvolvimento de trombocitopenia com leucemia. Normalmente, a formação de células leucêmicas leva a um deslocamento da formação normal do sangue na medula óssea, o que também afeta a formação de plaquetas na medula óssea. Além das plaquetas, a formação das outras células sanguíneas também é prejudicada.

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quimioterapia

A quimioterapia é freqüentemente iniciada para vários tipos de câncer. Os quimioterápicos e os citostáticos são drogas poderosas, frequentemente associadas a efeitos colaterais. Muitos medicamentos quimioterápicos podem afetar a produção de sangue na medula óssea. A formação de diferentes tipos de células sanguíneas pode, portanto, ser afetada, incluindo as plaquetas. Além da trombocitopenia, pode haver uma diminuição dos glóbulos brancos (Leucocitopenia).

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Cirrose do fígado

Cirrose do fígado é o termo usado para descrever a perda de tecido hepático saudável. Isso é desencadeado por várias doenças do fígado, como inflamação do fígado (hepatite) ou por abuso de álcool a longo prazo. A cirrose do fígado pode ter inúmeras consequências, incluindo as chamadas varizes esofágicas ou câncer do fígado.

A cirrose hepática também pode causar trombocitopenia. O fígado normalmente limpa nosso sangue. Para isso, recebe um influxo pelo chamado circuito da veia porta. Se a função hepática agora está restrita, há um acúmulo de sangue neste sistema venoso. Agora isso também afeta o baço, que fica maior devido ao aumento do acúmulo de sangue e "armazena temporariamente" muito sangue. Isso também leva a um rearranjo das plaquetas. Eles não estão mais uniformemente distribuídos na corrente sanguínea, mas são amplamente armazenados no baço. É por isso que os sintomas de deficiência de plaquetas também surgem aqui.

Esses medicamentos podem causar trombocitopenia

Existem muitos medicamentos que podem causar trombocitopenia. As heparinas, em particular, podem desencadear trombocitopenia no contexto da síndrome HIT. Outros ingredientes ativos de medicamentos que podem levar à trombocitopenia são, por exemplo, os seguintes ingredientes ativos: Abciximab, eptifibatida, tirofiban, penicilamina, linezolida, sulfonamidas, vancomicina, carbamazepina ou sais de ouro, valproato, paracetamol, rifampicina ou oxalacidina, dinuprofineto de cloridrato, dinuprofinida, dinuprofinida . Existem outros medicamentos que podem causar trombocitopenia. Você gostaria de informações precisas sobre os possíveis efeitos colaterais de uma droga, como trombocitopenia, deve ler atentamente o folheto informativo.

diagnóstico

O primeiro passo importante no diagnóstico é a conversa entre médico e paciente. O médico pode perguntar se o paciente tem um tempo de sangramento prolongado, e. você notou uma pequena incisão ou aumento de hematomas. Os medicamentos atuais, especialmente medicamentos para afinar o sangue, como heparina, AAS ou Marcumar e uma possível tendência de sangramento familiar podem revelar as possíveis causas.

Isso é seguido pelo exame físico, no qual, por ex. pode-se sentir um baço aumentado, mas também podem ser encontrados sinais das doenças subjacentes mencionadas acima.

Finalmente, um exame de sangue laboratorial é essencial. Por exemplo, a forma e a quantidade das plaquetas são avaliadas por meio de um microscópio. Isso também pode fornecer indicações de câncer. Apontar o caminho para a causa da trombocitopenia é o chamado "volume médio de plaquetas“, Que pode julgar se há uma interrupção da produção ou uma quebra através do tamanho das plaquetas sanguíneas.

Se o laboratório mostrar trombocitopenia, que não causa nenhum sintoma e foi descoberta mais ou menos por acaso, a chamada "Pseudotrombocitopenia“Seja excluído. O resultado do laboratório é falsificado, por exemplo, pelo longo tempo de transporte da amostra de sangue.

Sintomas

As plaquetas param de sangrar.Se houver deficiência, há uma tendência de sangramento aumentada e prolongada. Isso é inicialmente perceptível por pequenas coisas: um pequeno corte sangra significativamente por mais tempo, inchaços leves causam hematomas e ocorre sangramento frequente no nariz ou gengiva. Se a contagem de plaquetas for superior a 30.000 células por µl, alguns pacientes não apresentam sintomas.

Se a contagem de plaquetas continuar a diminuir, ocorrem as chamadas petéquias, sangramento mínimo na pele, que pode ser visto como pequenos pontos roxo-avermelhados. Além disso, há hematomas aumentados e sangramento espontâneo nas membranas mucosas.

Mais informações sobre o assunto podem ser encontradas em: Petéquias
Petéquias e uma tendência aumentada para sangrar também podem indicar a doença de Werlhof. Saiba mais em: Doença de Werlhof - é curável?

Se a causa for uma das doenças subjacentes mencionadas acima, podem ocorrer sintomas específicos associados. O câncer geralmente causa febre, suores noturnos e perda de peso indesejada.

A artrite reumatóide aparece em problemas articulares adicionais. Se a medula óssea está danificada, entretanto, a produção de outras células sanguíneas também é frequentemente danificada e pode ocorrer anemia, anemia, que geralmente está associada a fadiga, cansaço e palidez.

Uma vez que a trombocitopenia é uma causa grave, os sintomas devem sempre ser esclarecidos com uma visita ao médico.

Você pode ter trombose com trombocitopenia?

Em situações especiais, a trombocitopenia e a trombose podem ocorrer simultaneamente. Por exemplo, no caso de coagulopatia de consumo, uma queda na contagem de plaquetas é um primeiro indicador diagnóstico. Enquanto no estágio agudo de CIVD pode haver inicialmente formação considerável de microtrombos com oclusões vasculares, necrose e infartos de órgãos, no estágio avançado o sangramento devido ao consumo de fatores de coagulação é frequentemente característico.

Também pode haver um risco aumentado de trombose no caso de trombocitopenia associada à heparina relativa. Isso leva à trombocitopenia após a administração de heparina. Uma distinção deve ser feita entre o tipo HIT1 com prognóstico favorável, que é baseado em uma interação direta entre a heparina e as plaquetas, e o tipo mais grave HIT2. Isso leva à agregação plaquetária como resultado da formação de anticorpos contra o complexo específico da proteína de superfície fator 4 das plaquetas e da heparina. Mesmo que uma redução na contagem absoluta de plaquetas possa ser determinada aqui, as agregações de trombócitos podem levar a eventos tromboembólicos. A regra terapêutica básica no caso de HIT2 é descontinuar a administração existente de heparina imediatamente e mudar a terapia para argatroban ou hirudina recombinante. A administração externa de concentrados de plaquetas é absolutamente contra-indicada!

Leia mais sobre este tópico em: Trombocitopenia induzida por heparina

Posso ficar cansado de trombocitopenia?

Se houver falta de formação de células sanguíneas, sintomas de aumento da fadiga ou declínio no desempenho e baixa concentração podem definitivamente ocorrer. No caso de uma deficiência plaquetária isolada, entretanto, os sintomas de fadiga geralmente não são esperados. No entanto, na forma especial de anemia perniciosa, pode-se determinar uma diminuição na concentração de todas as fileiras de células sanguíneas. É causada pela falta de vitamina B12 (fator extrínseco) causou. O número principalmente reduzido de eritrócitos e a anemia megaloblástica (hipercrômica / macrocítica) associada podem levar à fadiga.

terapia

A terapia da trombocitopenia depende de sua causa. Se uma infecção ou gravidez for a causa da trombocitopenia, geralmente ela desaparece por conta própria.

Se houver uma doença subjacente, ela deve ser tratada. Se houver deficiência de vitamina B12 e ácido fólico, ela deve ser compensada por uma ingestão adicional. Os medicamentos que levam a uma redução patológica das plaquetas sanguíneas devem ser dosados ​​novamente ou descontinuados e substituídos por preparações mais bem toleradas. Os sintomas causados ​​por doenças autoimunes podem ser melhorados por especialistas com medicamentos imunossupressores específicos. As doenças cancerosas também são avaliadas e tratadas por especialistas. Se o baço estiver muito aumentado, pode ser necessário removê-lo.

Se a deficiência de plaquetas está em uma faixa com risco de vida de menos de 10.000 plaquetas por µl de sangue, são administrados concentrados de plaquetas que, como as transfusões de sangue, adicionam plaquetas estranhas ao sangue. Aqui também a causa da deficiência plaquetária deve ser encontrada e tratada.

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Medicamento

Não existe uma terapia medicamentosa geral para a trombocitopenia porque as causas variam amplamente.

Por exemplo, drogas imunossupressoras são usadas em doenças autoimunes. Eles suprimem o sistema imunológico do corpo e, portanto, evitam a degradação excessiva das plaquetas sanguíneas. Exemplos deste grupo de drogas seriam glicocorticóides ou anticorpos específicos.

Também é importante verificar a medicação que está tomando atualmente. Anticoagulantes fortes, como Aspirin® ou heparina, podem levar à trombocitopenia e devem ser descontinuados ou re-dosados ​​de acordo.

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Como a cortisona pode ajudar?

O uso de cortisona como imunossupressor desempenha principalmente um papel na trombocitopenia desencadeada autoimunologicamente. Acima de tudo, a doença de Werlhof (PTI) descrita acima deve ser mencionada. O objetivo da administração de cortisona é um aumento na contagem absoluta de plaquetas por meio da inibição dos anticorpos dirigidos contra as plaquetas. Se isso não acontecer imediatamente, uma terapia com altas doses pode levar a uma melhora na forma de vários ciclos. A terapia com cortisona (terapia com glicocorticóides) pode alcançar sucesso terapêutico temporário ou permanente. Isso é chamado de remissão duradoura.

Naturopatia

Para apoiar a terapia apropriada para a doença subjacente, o paciente pode aumentar sua contagem de plaquetas mudando seu estilo de vida. Exercícios ou esportes moderados são considerados úteis. Além disso, existe uma alimentação saudável rica em fibras e vitaminas.

As vitaminas C, D, K e B12 são particularmente úteis aqui. Há muita vitamina C nas frutas cítricas (limão, kiwi, laranja) ou em alguns vegetais (repolho, tomate, brócolis). A vitamina B12 e o ácido fólico podem ser suplementados com laticínios, peixes, ovos e espinafre. Claro, também existem suplementos correspondentes para as vitaminas, que podem ser adquiridos em consulta com o médico de família na farmácia.

Os saudáveis ​​ácidos graxos ômega-3, cada vez mais encontrados em peixes, óleos vegetais e nozes, também têm uma influência positiva na contagem de plaquetas.

Finalmente, também é discutido um efeito positivo dos ingredientes à base de ervas do chá verde, giseng branco, folhas de oliveira e piperina.

É importante notar que tal terapia nunca deve ser realizada isoladamente e sempre deve ser feita em consulta com o médico de família!

A dieta pode melhorar a trombocitopenia?

Uma ligeira diminuição nas plaquetas pode ser compensada fazendo certos ajustes na ingestão de alimentos. Basicamente, uma dieta contendo vitamina B e vitamina C mostrou um efeito produtivo no aumento da contagem de plaquetas. Os alimentos que são particularmente ricos nessas duas vitaminas são tomates, frutas cítricas e vegetais de folhas verdes. Outros suportes importantes na formação de plaquetas são a vitamina D, o ácido fólico e a vitamina B12. Alimentos contendo ômega-3, como óleo de linhaça, óleo de colza, nozes, sementes e peixes marinhos também devem desempenhar um papel coadjuvante. Basicamente, além de uma alimentação balanceada com ingestão rica em vitaminas, deve-se evitar a ingestão de álcool, bebidas cafeinadas e açúcares refinados.

Quais podem ser as consequências a longo prazo da trombocitopenia?

Em princípio, uma contagem de plaquetas permanentemente baixa pode levar a eventos hemorrágicos com as seguintes complicações. No entanto, o sangramento devido a trombocitopenia ou trombocitopatia (por exemplo, devido à terapia com ASA) é principalmente limitado a sangramento cutâneo petéquico. Em vez disso, esses sintomas são indicativos de uma intervenção diagnóstica do que o fato de que essa hemorragia cutânea petéquica tem um valor prognóstico de longo alcance. No entanto, as trombocitopenias podem ocorrer em combinação com várias doenças graves, como certas anemias (por exemplo, anemia perniciosa) e leucemia, bem como outras doenças da medula óssea. Um espectro de diagnóstico mais amplo, como Use diagnósticos de laboratório ou diagnósticos de aparelhos para evitar possíveis complicações.

Trombocitopenia na gravidez - o que isso significa?

Em cerca de 5 a 10% de todas as gestações, as mulheres apresentam uma ligeira queda na contagem de plaquetas. Isso significa uma diminuição das plaquetas em 15% (a chamada trombopenia na gravidez). Essa ligeira diminuição nas plaquetas é a segunda alteração patológica mais comum no hemograma após a anemia gestacional manifesta. A ligeira deficiência de plaquetas ocorre principalmente no último trimestre (terço da gravidez) da gravidez.

Em geral, se a contagem de plaquetas cair, há uma tendência aumentada para complicações hemorrágicas na forma de petéquias (pequeno sangramento puntiforme da pele). No entanto, é importante diferenciar entre uma queda fraca e uma queda forte. Se a diminuição for relativamente fraca, como na maioria dos casos de trombopenia na gravidez, não é esperado sangramento em alguns casos, uma vez que o organismo mostra apenas uma descompensação da coagulação do sangue em contagens de plaquetas muito baixas.

Uma distinção também deve ser feita entre trombocitopenia em termos da causa da doença. Na forma mais comum de trombocitopenia na gravidez (Trombocitopenia gestacional) geralmente não há risco para a mãe e o filho na forma de complicações hemorrágicas. Com a trombocitopenia autoimune, por outro lado, a mãe pode ter uma tendência aumentada para sangrar durante o período do parto. No caso de recém-nascidos, também pode ocorrer sangramento intenso devido à passagem de autoanticorpos contra as plaquetas pela placenta. Em princípio, quando o sangramento ocorre na mãe e no filho na forma de hemorragia cerebral ou de todas as hemorragias de órgãos, várias formas de manifestação são possíveis.

Em termos de diagnóstico diferencial, é muito importante diferenciar essas trombocitopenias típicas da gravidez sem complicações de outros quadros clínicos. Acima de tudo, a complicação que freqüentemente se desenvolve durante a gravidez, a síndrome HELLP e a eclâmpsia (envenenamento na gravidez). HELPP significa cronologicamente uma hemólise que ocorre (destruição de células sanguíneas de diferentes origens), um aumento das enzimas hepáticas e uma diminuição da contagem de plaquetas. Enquanto as duas primeiras anormalidades diagnósticas em particular podem levar a complicações sintomáticas, a trombocitopenia gestacional normal geralmente acaba sendo uma fase assintomática da gravidez. Os sintomas também não são esperados após o nascimento. Ao contrário, a trombocitopenia diagnóstica laboratorial desaparece em pouco tempo.

Leia mais sobre este tópico em: Síndrome HELLP

Trombocitopenia em recém-nascidos - o que pode ser?

Uma distinção básica deve ser feita entre trombocitopenias congênitas e adquiridas no recém-nascido. A trombocitopenia ocorre antes do nascimento ou desde os primeiros dias de vida (congênita) ou durante as primeiras semanas a meses (adquirida). A maioria das trombocitopenias em humanos ocorrem como resultado de, e. Infecções ou como efeito colateral de medicamentos.

Uma forma importante é a púrpura trombocitopênica imune idiopática (PTI) .A doença de Werlhof é sinônimo de PTI. Com esse quadro clínico, costuma ocorrer queda isolada de plaquetas na infância (afetando apenas as plaquetas) com números abaixo de 100.000 / ul. A causa da PTI ainda é desconhecida, embora infecções virais anteriores do trato respiratório superior sejam presumidas. A doença de Werlhof é a causa mais comum de tendências a sangramento na infância. Existem dois possíveis sinais de diagnóstico que indicam ITP. Por outro lado, os anticorpos IgG podem ser detectados no plasma sanguíneo, os quais são direcionados contra as plaquetas e geralmente são formados no baço não dilatado. Além disso, há uma trombocitopenia isolada devido a um tempo de vida encurtado com megacariopoiese aumentada reativamente no pontilhado da medula óssea.

Como formas congênitas de trombocitopenia, várias doenças podem ser a causa. Via de regra, porém, são muito raros e dividem-se em presença de redução da formação de plaquetas ou formação de plaquetas defeituosas, que posteriormente se degradam prematuramente. Deve ser feita menção aqui à trombocitopenia amegacariocítica congênita (CAMT). Isso mostra uma formação reduzida das células precursoras das plaquetas, os megacariócitos na medula óssea. O problema aqui é uma deficiência na formação de outras fileiras de células sanguíneas que se torna mais difícil. Um transplante de medula óssea deve ser considerado uma forma de terapia aqui.

Além disso, a síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS) é outra doença da trombocitopenia congênita. Esta síndrome está associada a uma imunodeficiência. Portanto, os pacientes afetados sofrem de uma tendência a sangrar, bem como de um possível aumento da suscetibilidade a infecções. Eczema (inflamação da pele com coceira e formação de pápulas e vermelhidão da pele) e doenças inflamatórias intestinais também são comuns aqui. Indivíduos do sexo masculino são quase exclusivamente afetados, pois o WAS é herdado de forma ligada ao x.

Na síndrome de Bernard-Soulier (BSS), plaquetas patologicamente aumentadas são perceptíveis, as quais estão sujeitas a um grave defeito funcional e, portanto, são rejeitadas. Além disso, entre as trombocitopenias congênitas, devem ser mencionadas a macrotrombocitopenia ligada ao X com distúrbio da formação de plaquetas e eritrócitos (hemácias) e as doenças associadas ao MYH9 com defeitos complexos no gene MYH9.

Trombocitopenia e álcool - qual é a relação?

Uma conexão entre trombocitopenia e aumento do consumo de álcool pode certamente ser estabelecida. A medula óssea vermelha, na qual todas as células do sangue são formadas, é muito sensível a várias influências tóxicas. Além da exposição à radiação (por exemplo, durante a radioterapia), isso também inclui quimioterapia ou substâncias contendo benzeno. Um nível prolongado de álcool no sangue elevado também pode ter um efeito tóxico na medula óssea e prejudicar a formação de plaquetas, porque o álcool é classificado como um potente veneno para as células em um sentido mais amplo. Portanto, devem ser observadas restrições estritas ao álcool ao realizar quimioterapia ou radioterapia.

Leia mais sobre este tópico em: Consequências do álcool

Trombocitopenia em HIV

A trombocitopenia associada ao HIV também pode ocorrer no caso de infecção pelo HIV. É uma das alterações patológicas mais comuns na contagem do sangue no HIV. Na ausência de terapia anti-retroviral, a frequência aumenta significativamente com a duração da infecção. A trombocitopenia associada ao HIV é baseada nos dois mecanismos abaixo. Por um lado, existe um aumento da degradação das plaquetas induzida imunologicamente.

Por outro lado, a produção de plaquetas na medula óssea na forma de células precursoras megacariócitos também é reduzida. A maioria dos pacientes afetados apresenta sangramento inicialmente sem complicações, como sangramento da mucosa, equimoses, epistaxe (sangramento nasal) e sangramento gengival (sangramento gengival). No entanto, a hemorragia intracerebral e gastrointestinal (hemorragia cerebral e hemorragia gastrointestinal) pode ocorrer raramente. Entretanto, neste caso, as plaquetas devem cair para valores abaixo de 30.000 / µl. Diagnosticamente distinguível, por ex. A trombocitopenia associada ao HIV por ITP é principalmente devido a esplenomegalia moderada e linfonodos aumentados.

Você pode encontrar mais informações sobre este tópico aqui: HIV