Orbitopatia endócrina

sinônimo

Oftalmopatia endócrina

introdução

A orbitopatia endócrina é uma condição que afeta os olhos e suas órbitas (chamada órbita). Pertence ao grupo das doenças autoimunes específicas de órgãos. Isso inclui todas as doenças que atacam o corpo e seus órgãos por meio de processos e funções mal direcionados do sistema imunológico do próprio corpo. Este ataque pode ocorrer em todo o corpo (isso é chamado de órgão não específico) ou pode ser restrito a órgãos individuais ou sistemas de órgãos (ou seja, órgão específico), como é o caso da orbitopatia endócrina. A maioria dos pacientes com orbitopatia endócrina desenvolve esse sintoma como parte de uma disfunção tireoidiana.

Em geral, pode-se dizer que os distúrbios da tireoide afetam muito mais as mulheres do que os homens.

Detectando orbitopatia endócrina

Quais são os sintomas da orbitopatia endócrina?

A orbitopatia endócrina é relativamente fácil e rápida de reconhecer, mesmo para o leigo médico: os olhos do paciente afetado projetam-se da órbita ocular (no jargão técnico, isso é chamado de exoftalmia) e as pálpebras superiores aparecem puxadas para cima (também chamada de retração palpebral), de modo que os olhos parecem anormalmente grandes e bem abertos. No entanto, o tamanho e o volume dos olhos em si não mudam com a orbitopatia endócrina. As mudanças descritas podem ser atribuídas a mudanças estruturais e de volume no tecido muscular, no tecido conjuntivo e no tecido adiposo localizado atrás dos olhos de cada um de nós. À medida que aumenta e incha, os globos oculares são empurrados para a frente, por assim dizer, dando a impressão de estarem eles próprios inchados. A orbitopatia endócrina quase sempre ocorre em combinação com outros sintomas. Principalmente, trata-se de uma glândula tireoide aumentada (o chamado bócio da tireoide) e um coração acelerado (a Taquicardia) Esses três sintomas são comumente chamados de "Merseburg Triássico“Juntos e classicamente ocorrem na doença de Graves. O nome dessa tríade de sintomas deriva da pessoa que a descreveu pela primeira vez, o médico Carl Adolph von Basedow, de Merseburg, que a publicou cientificamente em 1840 com esse nome.

A orbitopatia endócrina geralmente ocorre em ambos os lados, mas, em princípio, só pode ocorrer em um olho. Na maioria dos casos, ambos os olhos não são afetados de forma igualmente severa (no entanto, a literatura especializada discorda aqui sobre a situação do estudo).

Como a orbitopatia endócrina é diagnosticada?

O diagnóstico de orbitopatia endócrina é feito principalmente clinicamente pelo médico examinador, o que significa que a aparência do paciente é uma indicação tão clara da doença que os exames laboratoriais basicamente servem apenas para confirmar. Exoftalmia (protrusão do globo ocular), geralmente em combinação com um coração acelerado e uma tireoide aumentada, é típica da doença de Graves.

Outros diagnósticos, como exames de sangue e métodos de imagem, são usados ​​para determinar a gravidade da doença e avaliar o curso. A espectroscopia de ressonância magnética nuclear (NMR) provou ser particularmente adequada. Em qualquer caso, deve-se descartar que um tumor localizado atrás do olho seja responsável pela exoftalmia.

Se nenhum envolvimento hormonal pode ser encontrado na análise de sangue, não é uma orbitopatia endócrina. Para poder documentar o curso da orbitopatia endócrina de maneira uniforme, ela é dividida em seis etapas diferentes:

• Estágio 1: retração das pálpebras superiores
• Estágio 2: as pálpebras incham e a conjuntiva dos olhos inflama
• Estágio 3: exoftalmia
• Estágio 4: os músculos oculares são restringidos em sua mobilidade, ocorre visão dupla
• Etapa 5: a córnea mostra o dano inicial
• Estágio 6: a compressão dos nervos ópticos leva a uma deterioração da visão, possivelmente glaucoma (glaucoma)

Tratar orbitopatia endócrina

Como é tratada a orbitopatia endócrina?

Infelizmente, uma terapia causal ainda não foi desenvolvida. Porém, é possível tratar os sintomas e assim ajudar o paciente. A cortisona é a primeira escolha aqui. Se o efeito ainda não for suficiente, outras preparações estão disponíveis. Para maximizar a eficácia da terapia, é importante que haja colaboração interdisciplinar, especialmente entre os departamentos de medicina interna, radioterapia, oftalmologia e cirurgiões especializados.

Visitar um psicólogo também é descrito pelo paciente, em muitos casos, como um alívio e uma grande ajuda.

Apesar de todos os esforços, uma melhora nos sintomas infelizmente só pode ser alcançada em cerca de 30% de todas as pessoas afetadas.Em 60 por cento, a condição permanece inalterada e em 10 por cento até uma deterioração é registrada. As medidas terapêuticas têm como objetivo principal conter os processos inflamatórios na órbita ocular e prevenir danos consequentes aos olhos.

Devido à constante protrusão dos olhos e às vezes o fechamento das pálpebras incompleto, é necessário manter os olhos artificialmente úmidos para evitar que a córnea resseque e rasgue. Colírios e pomadas especiais podem ajudar.

Além disso, o mau funcionamento da tireoide (se houver) deve ser tratado. No longo prazo, entretanto, a terapia com altas doses de cortisona também acarreta certos riscos e efeitos colaterais: podem ocorrer ganho de peso e alterações de humor ou podem se formar úlceras estomacais.

Estudos recentes mostram que a ingestão regular de selênio pode retardar a progressão da orbitopatia endócrina. No entanto, ainda não faz parte da terapia padrão na Alemanha.

Prevenção da orbitopatia endócrina

Quais são as causas da orbitopatia endócrina?

O fato de ainda não ser possível para os médicos tratar a orbitopatia endócrina de forma causal se deve, não menos importante, ao fato de que as causas exatas da doença ainda não foram totalmente pesquisadas.

Muito provavelmente, uma doença auto-imune hereditária faz com que as células do sistema imunológico do próprio corpo formem autoanticorpos contra os chamados receptores de tireotropina. Esses receptores são os "pontos de encaixe" do hormônio tireotropina do próprio corpo (TSH para abreviar), que é liberado para estimular o crescimento da glândula tireóide. Esses receptores especiais de tireotropina não são encontrados apenas na glândula tireóide, mas também no tecido da órbita do olho, onde também podem reagir com o crescimento do hormônio liberado.

A orbitopatia endócrina pode ser observada em cerca de dez por cento de todas as pessoas com algum tipo de doença da tireoide. Em mais de 90 por cento ocorre no contexto da doença de Graves e em cerca de 60 por cento em combinação com uma tireóide hiperativa (uma chamada Hipertireoidismo).

A orbitopatia endócrina não precisa necessariamente ocorrer ao mesmo tempo que uma doença da tireoide; ela pode ser perceptível anos mais tarde ou muito antes. Os cientistas, portanto, presumem que a orbitopatia endócrina tem suas causas fora da glândula tireóide e está sujeita aos mesmos processos autoimunes da própria doença de Graves.

Sabe-se que tanto a predisposição genética quanto as influências ambientais são relevantes para a doença, que pode ser descrita como extremamente complexa. Foi descoberto que os pacientes recebendo terapia com radioiodo às vezes podem desenvolver orbitopatia endócrina ou uma já existente piora significativamente em seu curso.

A orbitopatia endócrina e a tireoidite de Hashimoto (também conhecida como doença de Hashimoto) ocorrem juntas ou inteiramente sem qualquer envolvimento da glândula tireoide.

O consumo excessivo de nicotina afeta negativamente a gravidade da doença e seu curso clínico.

Curso de uma orbitopatia endócrina

Como funciona a orbitopatia endócrina?

As características clínicas associadas à doença são dinâmicas em seu curso e são principalmente caracterizadas por níveis aumentados de inflamação e mudança estrutural no tecido atrás dos olhos e nos músculos oculares. Em alguns pacientes, os olhos se projetam tanto ou as pálpebras superiores são puxadas tanto para cima que não é mais possível fechá-las completamente. Nestes casos, fala-se de um lagoftalmo. Isso, por sua vez, promove o desenvolvimento de úlceras da córnea.

Em geral, o curso da orbitopatia endócrina é diferente em cada paciente e a doença nem sempre é consistentemente ativa. Além dos problemas orgânicos e funcionais que acompanham esta doença, o aspecto cosmético também não deve ser negligenciado. Os pacientes muitas vezes se sentem estigmatizados e evitados na vida cotidiana, o que acarreta uma carga psicossocial muito elevada para o indivíduo. Com o passar do tempo, a ciência estabeleceu vários métodos de tratamento que combatem os sintomas e problemas clínicos da orbitopatia endócrina. No entanto, ainda não é possível remediar as causas da doença. Portanto, atualmente não há terapia causal.

O desenvolvimento de uma orbitopatia endócrina é o resultado de processos imunológicos extremamente complexos e patologicamente alterados no corpo. São desencadeados pelos chamados linfócitos B e linfócitos T autorreativos (glóbulos brancos), que garantem uma maior produção de anticorpos. Esses autoanticorpos são direcionados contra as estruturas dos receptores de tireotropina.

Os chamados fibroblastos, um tipo especial de célula localizada no tecido atrás dos olhos, reagem muito fortemente a estímulos inflamatórios. Eles causam um aumento na formação de células de gordura e um aumento no volume do tecido.

O consumo excessivo de nicotina pode ter o mesmo efeito.

Como resultado desses processos inflamatórios desencadeados pelo próprio sistema imunológico do corpo, todo o tecido atrás dos olhos incha mais e mais e, como não há outro lugar para ir, empurra o globo ocular cada vez mais para frente. Desenvolve-se uma exoftalmia (protrusão do globo ocular). Devido ao alongamento permanente, os músculos oculares também perdem força e estabilidade e os pacientes sofrem de visão dupla como resultado. Outro sintoma clássico é também um crescimento difuso de tecido adiposo na área dos olhos, também conhecido como lipomatose.